探讨姜黄素对恶性黑素瘤体外抗癌作用的分子机制。
方法体外培养的人黑素瘤细胞株A375和C8161分为实验组和对照组。实验组经不同浓度姜黄素处理一定时间，对照组采用二甲基亚砜处理。采用噻唑蓝法检测姜黄素对A375和C8161细胞增殖的影响，体外侵袭实验检测姜黄素对A375和C8161细胞侵袭的影响，流式细胞仪检测姜黄素对A375和C8161细胞周期的影响，Western印迹检测姜黄素对A375和C8161细胞AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。
结果噻唑蓝法显示，姜黄素分别在5~ 15 mg/L和5~ 10 mg/L浓度时，对A375和C8161细胞抑制作用呈量效关系；在0~ 48 h呈时效关系，与对照组相比差异有统计学意义（P< 0.001 ）。其24 h的IC50分别为10 mg/L和5 mg/L。体外侵袭试验显示，10 mg/L和5 mg/L姜黄素分别作用于A375和C8161细胞72 h，可明显抑制细胞侵袭（P< 0.001）。流式细胞仪检测显示，10 mg/L和5 mg/L姜黄素分别作用于A375和C8161细胞24 h，细胞周期阻滞于G2/M期；A375细胞G2/M期比例为35.00%±3.54%，与对照组120.80%±7.46％相比，差异有统计学意义（P< 0.001 ）；C8161细胞G2/M期比例为19.33%±4.04%，与对照组85.00%±9.53％相比，差异有统计学意义（P< 0.001 ）。Western印迹检测显示，分别经10 mg/L和5 mg/L姜黄素作用于后，A375和C8161细胞AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平下降。
结论姜黄素抑制人黑素瘤细胞株A375和C8161增殖及侵袭机制可能与其诱导细胞周期阻滞及抑制AKT/mTOR信号通路活化有关。