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目的:探讨早期高蛋白饮食对小于胎龄(SGA)大鼠糖代谢的影响及脂联素-AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路在其中的作用。方法:孕期限食母鼠分娩的48只新生SGA雄性大鼠出生时随机分为SGA对照组(CS组)和SGA高蛋白组(HPS组)各24只;正常母鼠分娩的正常新生雄鼠24只为正常对照组(CN组)。CN组和CS组在3周哺乳期间母鼠予基础饲料自由饮食,断乳后幼鼠予基础饲料自由饮食至12周龄。HPS组在3周哺乳期间母鼠予高蛋白饲料自由饮食,断乳后幼鼠予高蛋白饲料自由饮食至4周龄,满4周龄予基础饲料自由进食至12周龄。4和12周龄时分别测定各组空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定血清脂联素水平;称取大鼠内脏脂肪质量(VFM),计算内脏脂肪体重百分比(VFM%);内脏脂肪组织切片测量脂肪细胞面积;检测骨骼肌AMPKα、磷酸化AMPKα和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。12周龄时各组行口服糖耐量试验(OGTT)。结果:4周龄各组HOMA-IR差异无统计学意义(P>0.05)。12周龄CS组HOMA-IR显著高于CN组和HPS组(均P<0.01),CN组与HPS组差异无统计学意义(P>0.05)。4和12周龄CS组VFM%、内脏脂肪细胞面积显著高于CN组和HPS组(均P<0.01),CN组与HPS组差异无统计学意义(P>0.05)。4和12周龄CS组血清脂联素水平、磷酸化AMPKα和GLUT4的表达低于CN和HPS组(P<0.05或P<0.01),CN组与HPS组差异无统计学意义(P>0.05),各组骨骼肌AMPKα的表达差异无统计学意义(P>0.05)。12周龄OGTT中CS组血糖下曲线面积高于CN和HPS组(均P<0.05),CN组与HPS组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早期高蛋白饮食干预能改善SGA大鼠的糖代谢,其机制与减少SGA内脏脂肪积聚、经由脂联素-AMPK信号通路上调骨骼肌GLUT4表达有关。