【摘 要】
:
CXC趋化因子配体10(CXCL10)是一种重要的趋化因子,与受体结合后,可以发挥趋化和促进炎性反应的生物学作用,参与多种炎性反应性疾病的发生.研究表明,CXCL10及其受体在1型糖尿病(T1DM)患者中表达异常,其基因多态性可能与患T1 DM的风险性相关.CXCL10可导致破坏性胰岛炎以及T1 DM,其机制可能与病毒感染诱导CXCL10高表达,后者通过募集巨噬细胞及辅助性T细胞浸润胰岛以及抑制胰
【机 构】
:
030001太原,山西医科大学研究生院,030013太原,山西省儿童医院内分泌科,030013太原,山西省儿童医院内分泌科
论文部分内容阅读
CXC趋化因子配体10(CXCL10)是一种重要的趋化因子,与受体结合后,可以发挥趋化和促进炎性反应的生物学作用,参与多种炎性反应性疾病的发生.研究表明,CXCL10及其受体在1型糖尿病(T1DM)患者中表达异常,其基因多态性可能与患T1 DM的风险性相关.CXCL10可导致破坏性胰岛炎以及T1 DM,其机制可能与病毒感染诱导CXCL10高表达,后者通过募集巨噬细胞及辅助性T细胞浸润胰岛以及抑制胰岛β细胞增殖有关.CXCL10及其受体拮抗剂在动物模型中的成功应用,有望成为治疗T1DM的新靶点。
其他文献
高职院校素质教育特别是创新教育关系到学生的全方面能力.文章提出应通过提高教师素质、教学改革以及营造校园文化加强素质教育,以及加强教师的创新精神、实践活动和校企合作
心肌细胞表达的葡萄糖转运蛋白( GLUTs)主要为GLUT-1和GLUT-4.GLUT-1主要调节组织细胞的基础葡萄糖需求,GLUT-4则在胰岛素、AMP活化蛋白激酶(AMPK)及Ca2+等刺激存在时,发挥转运葡萄糖的作用.糖尿病时心肌细胞GLUT-1和GLUT-4的表达及转位减少,其变化主要受血糖、晚期糖基化终末产物和缺血、缺氧状态的影响,同时受胰岛素、AMPK和Ca2+等信号通路的调节.上述多
胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)主要病理生理机制之一.肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗.近年来研究显示,胰岛α细胞与β细胞也存在胰岛素抵抗.高糖、高游离脂肪酸(FFA)、氧
血管内皮祖细胞是一类能够迁移、增殖,并分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞。它们不仅参与胚胎发育过程的血管发生及血管新生,与出生后的血管发生及血管新生也有密切关系。血
文章结合笔者近两年来在罗定职业技术学院机电系进行数控实训的一线指导教学,总结出一些关于当前的职业教育大改革在实训中如何应对以期达到提高实训教学效率,节约教学的成本
褪黑素的分泌呈现昼低夜高的模式,而胰岛素分泌则与之相反.褪黑素对胰岛素的释放具有抑制作用,这主要是通过胰岛β细胞的褪黑素膜受体和胞内第二信使来实现的.在2型糖尿病患者和大鼠模型中,其血清褪黑素水平降低,且大鼠松果体内的5-羟色胺-N-乙酰基转换酶(AA-NAT)活性也降低.有关褪黑素受体基因多态性研究发现,褪黑素受体1B基因突变的个体发生2型糖尿病的风险增加.因此,阻断褪黑素对胰岛素的抑制作用可能
锌α2糖蛋白(ZAG)是2004年被确认的脂肪细胞分泌的一种新型脂质动员因子,它能强烈地促进脂肪分解,明显降低人和小鼠的体重.ZAG促进脂肪分解的作用是通过激活细胞膜上的β3肾
在阿尔茨海默病(AD)发病机制中,占主导地位是Aβ瀑流学说:由于淀粉样前体蛋白的代谢紊乱,产生了过量的Aβ42,后者迅速聚集形成寡聚物,启动了Aβ瀑流效应,造成了Aβ的沉积,形
1 病例报告 1.1 一般资料 患者,女,53岁,63 kg,ASA Ⅰ~Ⅱ级,因"左股骨颈骨折,左桡骨远端骨折,左尺骨茎突骨折"择期在全麻下行左侧人工髋关节置换,尺桡骨骨折切开复位内固定手术.入院后血常规、肝肾功能、电解质等化验指标正常,心电图检查示窦性心动过速,112次/分,胸片及心脏彩超未发现明显异常。
目的 探讨孪生子尿道下裂的临床特点及尿道修复术疗效.方法 自1997年1月至2009年9月本院收治的5对孪生子的尿道下裂患者,进行一期尿道修复术,其中6例应用镍钛记忆合金尿道支架行尿道再造.结果 5对孪生子患者随访6个月~3年,术后尿瘘1例,尿道憩室1例,总并发症发生率为20.0%,其中6例应用镍钛合金尿道支架者无尿瘘、尿道狭窄等并发症,其余患者排尿通畅而无尿瘘,阴茎无下弯畸形,尿道口位置良好.结