【摘 要】
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探讨中药复方SC01联合环磷酰胺（CTX）抑制H22肝癌肺转移的作用及可能机制.在H22肝癌肺转移小鼠建模第二天，用中药复方SC01按高、中、低剂量连续灌胃14 d, CTX腹腔给药14 d,隔天一次.通过HE、免疫组化、流式细胞分析、ELISA、Western Blot等方法研究联合用药对肝癌肺转移的抑制作用及对MDSCs和相关细胞因子的影响.结果显示，联合用药组具有较好的抑制肝癌肺转移的效果，
【基金项目】
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四川省科技厅应用基础项目（2021YJ0256）； 西南民族大学中央高校基本科研业务费专项资金优秀学生培养工程项目（2021NYYXS22）；
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探讨中药复方SC01联合环磷酰胺（CTX）抑制H22肝癌肺转移的作用及可能机制.在H22肝癌肺转移小鼠建模第二天，用中药复方SC01按高、中、低剂量连续灌胃14 d, CTX腹腔给药14 d,隔天一次.通过HE、免疫组化、流式细胞分析、ELISA、Western Blot等方法研究联合用药对肝癌肺转移的抑制作用及对MDSCs和相关细胞因子的影响.结果显示，联合用药组具有较好的抑制肝癌肺转移的效果，且具有剂量依赖性，表现在显著抑制肺转移结节数，升高小鼠胸腺、脾脏指数，降低肺组织基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和白介素-6（inter leukin-6,IL-6）的表达，减少肺脏和血液中髓源性抑制细胞（Myeloid-derived suppressor cells, MDSCs）的募集，降低免疫抑制性细胞因子白介素-10（interleukin-10,IL-10）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达，下调肺组织磷酸化信号转导和转录激活因子3（Phosphorylated signal transducer and activator oftranscription 3,p-STAT3）和磷酸化蛋白激酶B（Phosphorylated protein kinase B,p-AKT）水平.结果表明，中药复方SC01联合CTX对H22肝癌细胞肺转移有明显抑制作用，其机制可能是通过减少IL-6、VEGF、IL-10和TGF-β1的分泌，通过下调AKT/STAT3信号通路调控相关蛋白从而减少MDSCs的产生和募集，改善肿瘤免疫抑制状态.
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