【摘 要】
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目的 探讨金藤清痹颗粒治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）模型大鼠的机制。方法 随机选取10只大鼠为空白对照（A）组，另取60只通过胶原诱导性关节炎法建立大鼠RA模型，造模14 d后，将关节炎指数（AI）评分≥4分的模型大鼠随机分为模型对照（B）组，金藤清痹颗粒低（C）、中（D）、高剂量（E）组，甲氨蝶呤（F）组，雷公藤多苷（G）组共6组，每组10只。C、D、E组每次
【基金项目】
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中国中医科学院科技创新工程项目（CI2021A01512）； 国家重点研发计划项目（2018YFC1705502）；
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目的 探讨金藤清痹颗粒治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）模型大鼠的机制。方法 随机选取10只大鼠为空白对照（A）组，另取60只通过胶原诱导性关节炎法建立大鼠RA模型，造模14 d后，将关节炎指数（AI）评分≥4分的模型大鼠随机分为模型对照（B）组，金藤清痹颗粒低（C）、中（D）、高剂量（E）组，甲氨蝶呤（F）组，雷公藤多苷（G）组共6组，每组10只。C、D、E组每次分别给予1.05、2.1、4.2 g/kg金藤清痹颗粒灌胃，3次/d;F组每次给予甲氨蝶呤0.8 mg/kg灌胃，每4 d灌胃1次；G组每次给予2.625 mg/kg雷公藤多苷灌胃，3次/d灌胃。A、B组灌服等体积的0.9%氯化钠注射液。均持续灌胃4周。对比各组关节指数（AI）评分；ELISA检测外周血抗炎因子白介素（IL）-10、转化生长因子β1（TGF-β1）及促炎因子（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-17；免疫组化法检测骨保护素（OPG）/核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、CD34表达；微血管密度（MVD）。结果 与A组比较，B组大鼠外周血中IL-10、TGF-β1水平降低，IL-1β、TNF-α、IL-17水平升高（P＜0.05）；膝关节滑膜中OPG表达、RANKL表达、MVD值均升高（P＜0.05）。C、D、E、F、G组关节肿胀均较B组轻（P＜0.05）;D、E、F、G组外周血中IL-10、TGF-β1、TNF-α水平升高，IL-1β、IL-17水平降低（P＜0.05）;D、E、F、G组大鼠膝关节滑膜中RANKL表达、MVD值降低（P＜0.05）,C、D、E、F、G组大鼠膝关节滑膜中OPG表达升高（P＜0.05）。结论 金藤清痹颗粒能够抑制RA大鼠炎症反应、血管生成和OPG/RANKL表达。
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