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当前关于伤害性热痛的认识主要局限于温度感受器,如表达在背根神经节(DRG)伤害性感觉神经元上的瞬时受体电位阳离子通道(TRPV1).但是温度感受器的缺失仅部分地影响热痛,表明热痛的产生和调控还存在未知机制.我们发现在小鼠DRG神经元中条件性敲除胞浆型成纤维细胞13因子(FGF),导致热痛选择性缺失;敲除了FGF13的DRG神经元,伤害性热刺激不能诱发动作电位的持续发放;FGF13与钠通道(Nav)1.7作用可以促进热痛的传导,增强伤害性热刺激诱发的Nav1.7电流并维持Nav1.7上膜过程,进而维持动作电位的持续发放.打破FGF13和Nav1.7相互作用抑制了热刺激诱发的动作电位和痛反射行为.因此,不同于温度感受器,FGF13和Nav1.7的相互作用对于维持热痛信号的产生和传递是至关重要的.