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目的观察氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片和原代神经元的缺糖/缺氧(OGD)和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)损伤的潜在保护作用及其机制.方法海马脑片OGD以无葡萄糖的人工脑脊液中通95% N2+5% CO2诱导.通过测定TTC染色后形成的红色产物来分析脑片活性.结果氟哌啶醇(1和10 μmol*L-1)抑制OGD损伤,抑制率分别为17.7%和25%,而D2多巴胺受体拮抗剂多潘立酮无此作用.NMDA也能显著降低海马脑片及原代神经元的活性,而氟哌啶醇可抑制这一损伤作用.结