研究lncRNA MALAT1通过靶向miR-200a对非小细胞肺癌细胞增殖的影响。
方法选取2016年1月至2019年6月在咸宁市中心医院手术切除的90例非小细胞肺癌患者进行前瞻性研究。将肺癌细胞A549进行传代培养、转染，根据转染的方式不同分为sh-Ctrl组、sh-MALAT1组、miR-200a-mimic组、miR-200a-inhibitor组、sh-MALAT1+miR-200a-inhibitor组和sh-MALAT1+miR-200a-mimic组。采用实时荧光定量PCR检测肺癌组织和细胞中MALAT1、miR-200a表达；MTT法检测A549细胞增殖，流式细胞仪检测A549细胞凋亡；双荧光素酶报告基因法检测MALAT1与miR-200a。
结果非小细胞肺癌组织MALAT1相对表达水平高于癌旁组织(t＝4.589，P<0.001)。与sh-Ctrl组相比，sh-MALAT1组MALAT1表达水平降低(t＝4.954，P<0.001)；sh-MALAT1组miR-200a表达水平升高(t＝7.908，P<0.001)，miR-200a-inhibitor组miR-200a表达水平降低(t＝5.187，P<0.001)，sh-MALAT1+miR-200a-inhibitor组sh-MALAT1表达水平降低(t＝8.571，P<0.001)，miR-200a表达水平显著升高(t＝5.284，P<0.001)。荧光素酶实验结果显示：与sh-Ctrl组相比，miR-200a-mimic组的荧光素酶活性明显下降(t＝4.536，P<0.001)；而sh-MALAT1组和sh-MALAT+miR-200a-mimic组的荧光素酶活性无明显变化(t＝0.247，P＝0.834)。与sh-Ctrl组相比，sh-MALAT1组细胞增殖率降低(t＝4.158，P<0.001)；与sh-MALAT1组相比，sh-MALAT1+miR-200a-inhibitor组细胞增殖率增加(t＝3.895，P＝0.001)。与sh-Ctrl组相比，sh-MALAT1组细胞凋亡率升高(t＝5.012，P<0.001)，miR-200a-inhibitor组细胞凋亡率降低(t＝3.861，P＝0.001)；与sh-MALAT1+miR-200a-inhibitor组相比，sh-MALAT1组细胞凋亡率升高(t＝3.748，P＝0.001)，miR-200a-inhibitor组细胞凋亡率下降(t＝4.703，P<0.001)。
结论抑制lncRNA MALAT1的表达，可靶向miR-200a发挥抑制非小细胞肺癌增殖、促进凋亡的生物学作用。