【摘 要】
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目的:瑞芬太尼(RF)诱发的阿片源性痛觉过敏抑制了其在临床麻醉的使用.脊髓星形胶质细胞的活化可能与其相关.本实验探讨RF诱发痛觉过敏与星形胶质细胞活化的关系,同时研究电针
【机 构】
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安徽医科大学附属省立医院麻醉科,合肥,230001
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目的:瑞芬太尼(RF)诱发的阿片源性痛觉过敏抑制了其在临床麻醉的使用.脊髓星形胶质细胞的活化可能与其相关.本实验探讨RF诱发痛觉过敏与星形胶质细胞活化的关系,同时研究电针治疗是否从机制上抑制痛敏的发生.方法:SD大鼠72只随机分为4组,每组均作切口痛模型:Ⅰ组(切口痛对照组)尾静脉泵注生理盐水;R+Ⅰ组(RF痛敏组)尾静脉泵注RF 0.8 μg·kg-1;R +T组(电针治疗组)泵注RF前30 min开始电针治疗直至术毕;R+F组(假治疗组):泵注RF前以穴位电针刺激直至术毕.分别在术前24 h、RF输注后4,12,24和48 h测量各实验组大鼠的热刺激缩足潜伏期(PWTL)和机械刺激缩足阈(PWMT).按不同时间点(4,24和48 h)处死实验大鼠,并取腰段脊髓测GFAP的浓度.结果:①行为学指标:RF痛敏组机械痛阈与热痛阈均高于切口痛对照组(P＜0.05),电针治疗组低于RF痛敏组(P＜0.05).②标本GFAP表达:RF痛敏组明显高于切口痛对照组(P＜0.05),电针治疗组低于RF痛敏组(P＜0.05).结论:实验证实了脊髓星形胶质细胞活化与瑞芬太尼诱导的痛觉过敏密切相关,电针治疗可以抑制其活化,从而预防瑞芬太尼导致的痛觉过敏,给临床的多模式镇痛提供理论依据.
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