【摘 要】
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目的 研究不同浓度罗哌卡因对离体人脐动脉平滑肌的收缩作用,并分析其可能的机制.方法 采用离体脐动脉环灌流模型,用MedLab生物信号采集系统测定并记录血管的张力变化情况,观察累积浓度罗哌卡因对去内皮血管环的收缩效应,并同时观察细胞外Ca~(2+)"浓度、L-型Ca~(2+)通道阻滞剂维拉帕米、内质网三磷酸肌醇受体阻滞剂肝素和兰尼定受体阻滞剂钌红对罗哌卡因血管效应的影响.结果 罗哌卡因诱发剂量关联性
【机 构】
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310006杭州,浙江大学医学院附属妇产科医院麻醉科,310006杭州,浙江大学医学院附属妇产科医院麻醉科,310006杭州,浙江大学医学院附属妇产科医院麻醉科,310006杭州,浙江大学医学院附属妇
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目的 研究不同浓度罗哌卡因对离体人脐动脉平滑肌的收缩作用,并分析其可能的机制.方法 采用离体脐动脉环灌流模型,用MedLab生物信号采集系统测定并记录血管的张力变化情况,观察累积浓度罗哌卡因对去内皮血管环的收缩效应,并同时观察细胞外Ca~(2+)"浓度、L-型Ca~(2+)通道阻滞剂维拉帕米、内质网三磷酸肌醇受体阻滞剂肝素和兰尼定受体阻滞剂钌红对罗哌卡因血管效应的影响.结果 罗哌卡因诱发剂量关联性双相脐血管反应:在低浓度(1.0×10~(-5)～1.0 × 10(~4)moL/L)时收缩张力逐渐升高,较高浓度(3.0×10~(-4)～3.0×10~(-3)mol/L)时收缩张力依次回落.在无钙液中罗哌卡因未能诱发脐动脉环收缩,而随细胞外液钙离子浓度增加较低浓度罗哌卡因致脐动脉收缩张力增加.维拉帕米可显著抑制罗哌卡因对脐动脉环的收缩反应,而维拉帕米+钌红、维拉帕米+肝索并不增加维拉帕米的抑制作用.结论 罗哌卡因可诱发离体人脐动脉剂量关联性双相收缩效应.细胞外Ca~(2+)通过L-型钙通道内流,而非肌质网Ca~(2+)释放,使细胞内[Ca~(2+)]升高介导了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应。
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