原花青素对氨基脲染毒小鼠肾脏损伤的影响

来源 :微量元素与健康研究 | 被引量 : 0次 | 上传用户:eton8816
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目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肾脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100 mg、200 mg、400 mg/(kg.bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关指标。结果:SEM染毒组小鼠肾脏脏器系数低于溶剂对照组(P<0.05);中、高剂量PC保护组小鼠肾脏脏器系数均高于SEM染毒组(P<0.05);SEM染毒组肾组织形态,可见系膜细胞中、重度增生,肾小管内出现蛋白管型及大量巨噬细胞浸润;中、高剂量PC保护组,肾小管上皮细胞变性及炎性浸润等病理变化明显改善;SEM染毒组小鼠血清UREA、CRE、UA含量高于溶剂对照组(P<0.05),中、高剂量PC保护组UREA、CRE、UA含量均低于SEM染毒组(P<0.05);与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠肾脏中的SOD活性下降、MDA含量增高(P<0.05),中、高剂量PC保护组SOD活性升高,MD含量降低与SEM染毒组相比,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肾损伤有保护作用,原花青素对氨基脲致小鼠肾损伤的保护机制与抗氧化损伤有关。 Objective: To investigate the effect of proanthocyanidins (PC) on kidney damage induced by semicarbazide (SEM) in mice. Methods: Fifty adult Kunming (KM) mice were randomly divided into five groups: solvent control group, SEM exposure group, SEM exposure group + low, medium and high dose PC protection group; solvent control group, Water, once a day for 6 weeks. In SEM group, 56.25 mg / (kg.bw) SEM solution was administered in the first two weeks and deionized water in the last 4 weeks. The first two weeks were intragastric administration of 56.25 mg / (kg.bw) SEM solution, respectively, 4 weeks after gavage 100 mg, 200 mg, 400 mg / (kg.bw) PC solution. 24 h after the last gavage, the eyeball blood samples were sacrificed after the determination of relevant indicators. Results: The organ coefficient of kidney in mice exposed to SEM was lower than that of the solvent control group (P <0.05). The indexes of kidney in mice in the medium and high dose PC protection groups were higher than those in the SEM group (P <0.05) In the exposure group, the morphological changes of renal tissue showed mesangial cells, severe hyperplasia, tubular proteinuria and macrophage infiltration in renal tubules, pathological changes such as middle and high dose PC protection group, renal tubular epithelial cell degeneration and inflammatory infiltration (P <0.05). The content of UREA, CRE and UA in the middle and high dose PC protection group were lower than those in the SEM group (P < 0.05). Compared with the solvent control group, the activity of SOD and the content of MDA in kidneys of mice in SEM group were increased (P <0.05) Group, the differences were statistically significant (P <0.05). CONCLUSION: Proanthocyanidins have a protective effect on the renal injury induced by semicarbazide in mice. The protective mechanism of proanthocyanidins on the mice induced by semicarbazide is related to the antioxidative damage.
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