【摘 要】
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目的探讨罗格列酮、5-ASA和VSL#3对SW480细胞TLR4-NF-κB信号途径关键位点蛋白表达的影响。方法 SW480细胞分为5组,4组以脂多糖(LPS)50 ng/ml刺激24 h,另一组仅加入无LPS的RM
【机 构】
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四川省成都市第六人民医院消化内科,核工业416医院消化内科,四川大学华西医院消化内科,
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目的探讨罗格列酮、5-ASA和VSL#3对SW480细胞TLR4-NF-κB信号途径关键位点蛋白表达的影响。方法 SW480细胞分为5组,4组以脂多糖(LPS)50 ng/ml刺激24 h,另一组仅加入无LPS的RMPI 1640为对照组。刺激后,3组分别以罗格列酮(10μmol/L)、5-ASA(1 mg/ml)和VSL#3(0.01 g/ml)干预2 h。收集各组上清液,用WB法检测各组TLR4、NF-κB、PPARγ蛋白的表达,用ELISA法测量IL-8生成量。结果 VSL#3明显减少TLR4表达,促进PPARγ表达,抑制NF-κB活化;罗格列酮、5-ASA明显促进PPARγ表达,阻止NF-κB活化,对TLR4基本无影响。LPS组IL-8生成量明显高于对照组;罗格列酮、5-ASA、VSL#3干预可明显降低IL-8生成量。结论 TLR4-NF-κB信号途径是重要的信号通路,PPARγ对这条信号通路有抑制作用。VSL#3通过同时降低TLR4表达和增加PPARγ的表达,抑制NF-κB的活性,抑制这条信号通路,最终缓解炎症。罗格列酮的作用可能主要是通过增加PPARγ表达和促进其活性实现。PPARγ是5-ASA的作用靶点之一。
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