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目的 在体外高糖环境的感染创面模型中研究富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)、富血小板凝胶(platelet-rich gel,PRG)及富血小板凝胶萃取液(extract liquid of platelet-rich gel,EPG)对金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,S.aureus)的抗菌作用,以及EPG对受细菌感染的人角质形成细胞(HaCaT细胞)的增殖作用.方法 新鲜全血采集自PRG治疗的糖尿病足患者,离心后获得贫血小板血浆(platelet-poor plasma,PPP)和PRP.将HaCaT细胞与S.aureus在高糖环境下共培养建立体外感染创面模型.以PPP干预模型为对照组,试验组以干预模型分为PRP组、PRG组和EPG组(n=3).通过平板菌落计数法对不同时间点各组中活菌进行计数,计数结果以log(CFU/mL)表示.以CCK-8法检测单纯细胞培养组,细胞与细菌共培养组及EPG干预组中HaCaT细胞的增殖情况.结果 干预12、24 hPRP组和EPG组中HaCaT细胞外S.aureus计数均显著低于PPP组(P＜0.05);干预48 h PRG组和EPG组显著低于PPP组(P＜0.05),而PRP组和PPP组,以及PRG组和EPG组差异均无统计学意义(P＞0.05);干预72 h PRG组和EPG组仍显著低于PPP组(P＜0.05),且PRG组显著低于EPG组(P＜0.05).干预48 h时,PRG组和EPG组HaCaT细胞内S.aureus计数较PPP组显著降低(P＜0.05);PRP组与PPP组间差异无统计学意义(P＞0.05).S.aureus感染导致HaCaT细胞增殖显著受损(P＜0.05),EPG干预后24 h内未见细胞增殖下降(P＞0.05),36 h后可见细胞增殖显著增加(P＜0.05).结论 本实验建立的模型为糖尿病足溃疡的体外研究提供了一种便利工具,EPG作为PRG的有效成分能够保护受S.aureus感染的HaCaT细胞并促进细胞增殖.