目的研究人参皂苷Rb1激活Nrf2/ARE通路来减轻术后疲劳综合征老年大鼠骨骼肌氧化应激损伤,探讨人参皂苷Rb1的抗疲劳机制。方法以70%中段小肠切除用以制备术后大鼠疲劳综合征模型。老年SD大鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1干预组,每组再分别按时间点分为术后6h,第1、3、7天组。在术后对应时间点进行旷场实验检测行为学变化后取骨骼肌,分光光度法测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测Nrf2及下游Ⅱ相解毒酶基因Nqo1表达。Western blot检测Nrf2核转位情况。结果旷场实验显示,相比于对照组,模型组术后穿越格子数降低(第1、3天,P<0.05),休息时间增加(第1、3、7天,P<0.05);相比于模型组,干预组穿越格子数术后增加(第1、3天,P<0.05)。相比于对照组,模型组SOD活性在术后增加(第3、7天,P<0.05),MDA含量增加(第1、3、7天,P<0.05);相比于模型组,干预组SOD活性术后增加(第3、7天,P<0.05),MDA含量术后降低(第3、7天,P<0.05)。RT-PCR结果表明,相比于对照组,模型组Nrf2术后表达增加(第1、3天,P<0.05),Nqo1术后表达有上升倾向(第1、3天,P>0.05);相比于模型组,干预组Nrf2术后表达增加(6h、第1天、第3天,P<0.05),Nqo1表达增加(6h、第1天,P<0.05)。Western blot结果表明,相比于对照组,模型组核内Nrf2术后表达增加(6h、第1、3、7天,P<0.05);相比于模型组,干预组核内Nrf2术后表达增加(6h、第1天、第3天,P<0.05)。结论通过激活Nrf2/ARE通路,人参皂苷Rb1能减轻老年大鼠术后疲劳综合征骨骼肌氧化应激所致损伤,这可能是其抗术后疲劳的一种机制。