为了解内毒素（LPS）/肿瘤坏死因子（TNF）所致肝细胞损害的机制，以乳酸脱氢酶（LDH）及噻唑蓝染色（MTT）为细胞毒性指标，利用Wistar大鼠肝细胞进行了LPS及其介质TNF等的肝细胞损害机制研究。结果发现：LPS、TNF-α、IL-1、IL-6等对肝细胞LDH漏出及MTT无显著影响（P>0.05），仅在LPS、LPS/TNF-α加入肝细胞-Kupffer细胞混合培养组后有所变化；经GalN/LPS体内作用后分离的Kupffer细胞与正常肝细胞混合培养，加入LPS、TNF及LPS/TNF-α均可致LDH漏出显著增高（P<0.01），多粘菌素B及抗-TNF能分别完全和部分阻断此效应；经LPS或TNF-α体内作用后抽取的大鼠血清，加入培养肝细胞可致LDH漏出显著增高（P<0.01）与MTT显著降低（P<0.05），经56℃灭活后此细胞毒性作用完全消失。上述结果提示，LPS及其介质TNF无肝细胞直接毒性作用，而经其活化的Kupffer细胞可能引起一系列瀑布效应，导致肝细胞损害。