论文部分内容阅读
目的:探讨芪蓟肾康方通过JNK信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增生,给予芪蓟肾康方黄酮干预,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾小球系膜细胞上清液 c-Jun 氨基末端激酶(JNK)、活化蛋白1(AP-1)、纤维粘连蛋白(FN)蛋白表达;实时定量 PCR 法检测 JNK、AP-1 mRNA 的表达。结果:与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中 JNK、AP-1及 FN 蛋白表达明显升高(P约0.05或 P约0.01);与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中 JNK、AP-1及 FN 蛋白表达明显降低(P约0.05或 P约0.01)。与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中 JNK、AP-1及 FN mRNA 表达明显升高(P约0.05或 P约0.01);与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中 JNK、AP-1及 FN mRNA明显降低(P约0.05)。结论:芪蓟肾康方可以通过下调肾小球系膜细胞JNK、AP-1 mRNA及蛋白的表达水平,抑制 JNK 信号转导,降低 AP-1的活性,减少 FN 的增殖,从而减轻 GMC 增生,延缓肾小球的损伤,防止肾小球的硬化。