[目的]探索某鱼油产品对细颗粒物(PM2.5)气管滴注染毒引起的肺部急性毒性的干预作用。[方法]将36只雄性SD大鼠随机分为6组,即溶剂(玉米油)对照组、鱼油(0.60 g/kg)对照组、PM2.5染毒(8.0 mg/kg)对照组、PM2.5+低、中、高剂量(0.15、0.30、0.60 g/kg)鱼油给药组。PM2.5染毒对照组、鱼油给药组分别经正常饲养、鱼油灌胃28 d后,行气管滴注染毒PM2.5,滴注量为8.0 mg/kg,隔天1次,共3次。鱼油对照组行鱼油灌胃35 d,溶剂对照组先后行玉米油灌胃(28 d)和生理盐水气管滴注(7 d)。末次染毒后24 h,行肺灌洗,收集支气管肺泡灌洗液,之后切除肺部,制作肺病理切片,分析测定肺灌洗液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Clara细胞蛋白(CC16蛋白)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量。[结果]与溶剂对照组相比:PM2.5染毒对照组大鼠炎症指标IL-1β、IL-6、hs-CRP和TNF-α升高,CC16蛋白降低;氧化应激指标T-SOD降低(均P<0.05)。与PM2.5染毒对照组相比:各剂量的鱼油给药组大鼠IL-1β、IL-6、hs-CRP和TNF-α的释放量均降低,CC16蛋白含量升高,T-SOD含量升高(均P<0.05)。各实验组间MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]PM2.5气管滴注染毒可以引起大鼠肺部急性损伤,导致炎性因子和氧化应激的变化,该种鱼油产品喂饲对PM2.5急性染毒引起的大鼠肺部损伤具有一定的保护作用。