论文部分内容阅读
目的:通过检测血清β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的水平变化,探讨强的松干预免疫性血小板减少症(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)模型小鼠的潜在作用机制。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组与强的松组,每组20只。模型组、强的松组注射抗小鼠血小板血清(APS)复制ITP动物模型,强的松组第8天开始进行强的松干预;注射APS前、注射48小时、注射第8天、注射第12天、注射第15天动态检测血小板、白细胞、血红蛋白含量;实验结束后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测β-EP、VIP、5-HT、NE含量。结果:(1)注射APS前,三组血小板、白细胞、血红蛋白含量无统计学差异(p>0.05)。(2)注射48小时,模型组、强的松组血小板计数、血红蛋白含量下降,与空白对照组比较,有统计学差异(p<0.05、p<0.01)。(3)注射第8天,模型组、强的松组血小板、白细胞计数处于最低水平,与空白对照组比较有统计学差异(p<0.05、p<0.01)。(4)注射第12天(即给予强的松第4天),模型组、强的松组血小板计数、血红蛋白值仍处于低水平,与空白对照组比较,有统计学差异(p<0.05、p<0.01)。(5)注射第15天,模型组血小板计数、血红蛋白值与空白对照组比较,有统计学差异(p<0.05、p<0.01);强的松组血小板计数、血红蛋白含量明显上升,与模型组比较,有统计学差异(p<0.05)。(6)实验结束后,与空白对照组比较,模型组血清VIP、5-HT检测值下调(p<0.05),β-EP、NE检测值上调(p<0.05);与模型组比较,强的松组VIP、5-HT检测值上调(p<0.05、p<0.01),β-EP、NE无明显变化(p>0.05)。结论:对血清VIP、5-HT等血管活性物质的调控作用可能是强的松治疗ITP的潜在作用机制之一。