目的 探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)调节失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制.方法 84只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(n=6)、HS 0.5 h组(n=36)、HS2h组(n=42)；制备离体淋巴管条,分别或联合与KATP阻断剂格列本脲(Gli)及其开放剂吡那地尔(Pin)、NO供体L-精氨酸(L-Arg)、蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89及其供体8-溴-环磷酸腺苷(8-Br-cAMP)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基-精氨酸甲脂(L-NAME)、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1 h-[1,2,4](恶)二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)、蛋白激酶G(PKG)抑制剂KT-5823共同孵育(分别为HS 0.5 h、HS 0.5 h+L-Arg、HS0.5 h+L-Arg+ H-89、HS 0.5 h+L-Arg+ Gli、HS 0.5 h+8-Br-cAMP、HS 0.5 h+8-Br-cAMP+ Gli组及HS 2 h、HS 2 h+L-NAME、HS 2 h+L-NAME+ Pin、HS 2 h+ODQ、HS 2 h+ODQ+ Pin、HS 2 h+KT-5823、HS2h+KT-5823+ Pin组,n=6).采用离体淋巴管灌流技术,记录淋巴管收缩频率(CF),计算收缩幅度(CA)、紧张指数(TI)和泵流分数(FPF).结果 HS 0.5 h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组；L-Arg能显著降低HS 0.5 h淋巴管的CF、TI 、FPF,H-89、Gli分别与L-Arg共孵育后,H-89能够逆转L-Arg降低CF、FPF的作用,Gli能够逆转L-Arg降低FPF的作用；8-Br-cAMP能降低HS 0.5 h淋巴管的CF、FPF,Gli与8-Br-cAMP共孵育后,CF显著高于HS 0.5 h+8-Br-cAMP组,且TI、FPF显著低于HS 0.5 h组.HS2h淋巴管的CF、FPF、TI较对照组显著降低；L-NAME可提高HS2h淋巴管的CF、TI、FPF,ODQ可提高HS2h淋巴管的CF、TI,KT-5823可提高HS2h淋巴管的CF、FPF;而L-NAME、ODQ、KT-5823分别与Pin共孵育后,分别能显著降低HS2h淋巴管单独与L-NAME孵育时的CF、FPF,降低与单独ODQ孵育时的CF、TI、FPF,并恢复CA至对照组水平,降低单独与KT-5823孵育时的CF、FPF.结论 KATP参与了NO对HS大鼠离体淋巴管泵功能的调节作用,其作用与NO-cAMP-PKA、NO-cGMP-PKG信号通路有关。