【摘 要】
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目的 研究甲基汞对大鼠脑皮质Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1表达的影响及牛磺酸的干预作用.方法 Wistar大鼠40只按体重随机分为4组,每组10只,分别为(1)对照组、(2)低剂量染甲基
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,辽宁沈阳,110001
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目的 研究甲基汞对大鼠脑皮质Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1表达的影响及牛磺酸的干预作用.方法 Wistar大鼠40只按体重随机分为4组,每组10只,分别为(1)对照组、(2)低剂量染甲基汞组、(3)高剂量染甲基汞组、(4)牛磺酸干预组,染毒前,1～3组大鼠只给予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射1 mmol/kg牛磺酸；2h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2组大鼠腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,3、4组大鼠则腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续4周.最后一次染毒24h后,处死大鼠,分离大脑皮质,用冷原子吸收法检测汞含量,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、GPx-1的mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组比较,低、高甲基汞组中汞含量、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达均显著升高；高甲基汞组Nrf2的mRNA和蛋白表达显著升高,Gpx-1的表达显著降低.与高甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异；Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达明显降低,Gpx-1的mRNA和蛋白表达明显上调.结论 甲基汞可能通过激活Nrf2及其下游靶基因HO-1和γ-GCS,抑制抗氧化酶Gpx-1诱发氧化应激,而牛磺酸对其具有拮抗作用.
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