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在多种类型的急性白血病中，常发生MLL蛋白节段与其他多种非相关蛋白融合的现象。目前认为，这种融合引起MLL的激活直接促成了正常骨髓细胞向白血病癌细胞的转变。然而，此过程发生的机制目前尚不清楚。最近我们发现白血病MLL的融合可以消除肿瘤抑制蛋白P53的抑癌作用，后者则是通过引导受损细胞自毁来发挥抗癌作用的，与大多数癌症中p53基因的高突变率相比，在白血病中仅有少量p53基因的突变，提示白血病中MLL融合蛋白通过对P53功能的抑制，至少部分加速了疾病的进展。这一点如果被证实，则可能为白血病细胞中P53通路的重