【摘 要】
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目的 研究miR-513a-5p通过靶向调控p21活化激酶1（p21-activated kinase 1,PAK1）抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭的机制。方法 通过分析高通量基因表达（Gene Expression Omnibus,GEO）数据库GSE145372数据集的数据确认miR-513a-5p在子宫颈癌组织和正常子宫颈组织中的表达差异。采用实时定量聚合酶链式反应（real-time quan
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目的 研究miR-513a-5p通过靶向调控p21活化激酶1（p21-activated kinase 1,PAK1）抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭的机制。方法 通过分析高通量基因表达（Gene Expression Omnibus,GEO）数据库GSE145372数据集的数据确认miR-513a-5p在子宫颈癌组织和正常子宫颈组织中的表达差异。采用实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测miR-513a-5p和PAK1在子宫颈癌细胞株（HT3、C-33A和HeLa）和人子宫颈内膜上皮细胞株（End1/E6E7）中的表达情况。在miR-513a-5p表达最低的细胞株HT3和C-33A中分别转染miR-513a-5p mimics（miR-513a-5p mimics组）和NC mimics（NC mimics组）。在HT3和C-33A细胞中分别转染pcDNA3.1-PAK1和空载pcDNA3.1-NC用于后续功能拯救实验。采用EdU实验和transwell实验分别检测miR-513a-5p和PAK1对子宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。荧光素酶报告实验验证miR-513a-5p和PAK1之间的相互作用。结果 miR-513a-5p在子宫颈癌细胞株HT3、C-33A和HeLa中的表达均低于人子宫颈内膜上皮细胞株End1/E6E7（均P＜0.01）。与转染NC mimics的HT3和C-33A细胞比较，转染miR-513a-5p mimics后48 h,HT3和C-33A细胞株增殖和侵袭能力均减弱（均P＜0.01）。荧光素酶实验结果显示，miR-513a-5p可以和PAK1结合。拯救实验结果表明，与单独转染miR-513a-5p mimics的HT3和C-33A细胞比较，共转染miR-513a-5p mimics和pcDNA3.1-PAK1能恢复HT3和C-33A细胞的增殖和侵袭能力（均P＜0.01）。结论 miR-513a-5p通过靶向调控PAK1抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭。
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