【摘 要】
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目的:探讨蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制.方法:将雄性SD大鼠随机分成伪手术组、模型组、电针组、电针+损毁组,每组6只.采用冠状动脉左前降支结扎法复制急性心肌缺血模
【机 构】
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安徽中医药大学,研究生院,合肥230038;安徽中医药大学,针灸推拿学院,合肥230038;安徽中医药大学,研究生院,合肥230038;安徽中医药大学,新安医学教育部重点实验室,合肥230038;安徽
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目的:探讨蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制.方法:将雄性SD大鼠随机分成伪手术组、模型组、电针组、电针+损毁组,每组6只.采用冠状动脉左前降支结扎法复制急性心肌缺血模型.电针组在“神门”-“通里”段给予电针,强度1 mA,频率2 Hz/15 Hz,每次30 min,连续3 d;电针+损毁组在病毒损毁双侧蓝斑核的基础上复制急性心肌缺血模型,再给予和电针组同样的电针治疗.用酶联免疫法检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),采用转录组测序技术检测各组大鼠心脏的基因表达谱,筛选差异表达基因,并进行基因本体论(GO)功能分类以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集分析.结果:与伪手术组比较,模型组大鼠血清AST显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组血清AST显著降低(P<0.01);与电针组比较,电针+损毁组血清AST显著升高(P<0.05).与伪手术组比较,模型组共筛选出1138条差异表达基因.与模型组比较,电针组共筛选出1330条差异表达基因.与电针组比较,电针+损毁组共筛选出804条差异表达基因.其中蓝斑核参与针刺抗心肌缺血所调节的差异基因共218条,G O功能分类分析显示在生物过程中这些差异基因主要涉及细胞过程、代谢过程和生物调节功能.KEGG代谢通路分析显示这些差异基因富集于硫中继系统、硫胺素代谢、谷胱甘肽代谢、C5分支二元酸新陈代谢、细胞黏附分子和T h1和T h2细胞分化等.结论:蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制可能与硫中继系统、硫胺素代谢、谷胱甘肽代谢、C5分支二元酸新陈代谢、细胞黏附分子和T h1和T h2细胞分化以及相关基因密切相关.
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