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目的 观察急性期过敏性紫癜(HSP)患儿单核细胞(MC) Fcγ受体(FcγR)表达变化,进一步探讨HSP免疫发病机制.方法 急性期HSP患儿30例,同年龄健康对照儿童15例.流式细胞术检测MC表面活化型受体FcγR Ⅰ和Fc-γRⅢ表达水平；实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测活化型FcγRⅡa、抑制型FcγRⅡb、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)和BLyS/April mRNA表达；试验酶联免疫吸附(ELISA)检测血浆IL-4、IL-10和TNF-α蛋白浓度.结果 (1)急性期HSP患儿MC FcγR Ⅰ和FcγRⅢ表达明显高于对照组(P＜0.05)；FcγRⅡamRNA表达较对照组明显增高(P＜0.05),而FcγR Ⅱb mRNA表达较对照组显著降低(P＜0.05)；(2)急性期HSP患儿MC细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)及BLyS/April表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),相关性分析发现细胞因子和趋化因子与FcγRⅡa/FcγRⅡb均呈正相关；(3)急性期HSP患儿血浆炎症细胞因子IL-4、IL-10和TNF-α浓度显著增高(P＜0.05),其中TNF-α浓度与MC FcγRⅡb mRNA表达呈负相关(r=-0.73,P＜0.05).结论 急性期HSP出现细胞因子表达异常和单核细胞活化型/抑制型Fcγ表达失衡。