目的:观察电针对痛觉敏化诱发大鼠机械性刺激缩足反应阈值(MPWT)和热刺激缩足反应潜伏期(TPWL)及背根神经节(DRG)内蛋白酶激活受体2(PAR 2)蛋白含量的影响,探讨电针干预痛觉敏化诱发的背根神经节PAR 2机制。方法:第1部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组和敏化诱发组,用于MPWT检测的假敏化诱发组为5只,敏化诱发组为6只,用于TPWL检测的每组均8只。于大鼠左后足足底皮下注射1%角叉菜胶100μL(第1次注射),7d后于该足背注射100ng/25μL前列腺素E2(第2次注射)建立痛觉敏化诱发模型。假敏化诱发组于第1次注射100μL的生理盐水,其余同痛觉敏化诱发模型。检测造模前,第1次注射后5h及3、6d,第2次注射后0.5、4、24h的大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL。第2部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组、敏化诱发组、假电针组和电针组,每组16只。造模方法同第1部分。电针组于第1次注射后开始电针双侧"足三里"和"昆仑"穴,1次/d,共7d。检测同第1部分相同时间点大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL;用酶联免疫吸附法检测第2次注射后24h造模侧DRG内PAR 2蛋白含量。结果:第1部分:与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠第1次注射后5h,第2次注射后4、24h造模侧MPWT及TPWL明显降低(P<0.01,P<0.05)。第2部分:与敏化诱发组比较,电针可显著提高第2次注射后4、24h的MPWT及第1次注射后3d、第2次注射后4、24h造模侧的TPWL(P<0.01,P<0.05),而假电针无此作用。与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠造模侧腰(L)4-L 6DRG中PAR 2含量升高(P<0.05);与敏化诱发组比较,电针组大鼠造模侧L 4-L 6DRG中PAR 2含量降低(P<0.05),而假电针组无明显变化。结论:电针治疗可阻断痛觉敏化诱发的发生,促使MPWT、TPWL升高,可能与下调DRG中PAR 2蛋白表达相关。