论文部分内容阅读
目的
通过研究幽门螺杆菌（Hp）及细胞毒蛋白相关基因A株〔cagA（+）株〕感染与胃癌组织p53、bcl-2表达的相互关系，以探讨Hp的可能致癌机制。
方法聚合酶链反应（PCR）检测92例胃癌和24例浅表胃炎组织石蜡标本Hp和cagA（+）株感染。用免疫组化方法检测全部标本的p53、bcl-2表达。
结果（1）Hp感染在胃癌和浅表胃炎病例间差异无显著性（79.4%及66.7%，P>0.05），而cagA（+）株感染前者高于后者（93.2%及50.0%，P<0.01）；（2）p53、bcl-2的表达在Hp（+）与Hp（－）组之间差异无显著性，而cagA（+）株感染组均显著高于cagA（－）株组（P<0.01）。
结论胃癌的发生可能与不同Hp菌株感染有关。产生细胞毒素的Hp菌株〔cagA（+）株〕与胃癌关系更密切，它可能是导致p53基因突变和bcl-2基因过度表达的原因之一。