【摘 要】
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目的:基于细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶(JAK)/信号转导子和转录激活物3(STAT3)通路,初步探究雷公藤红素治疗特应性皮炎(AD)的机制.方法:取C57BL/6小鼠,耳背部涂布卡泊三醇(MC903)诱导建立AD模型,并随机分为模型组、雷公藤红素组、SOCS1基因低表达(si-SOCS1)组、雷公藤红素+si-SOCS1(联合)组、si-SOCS1阴性对照(si-NC)组,每组10只,另取10只正常C57BL/6小鼠作为正常对照组.给予一定剂量药物干预治疗后,观察小鼠症状,对
【机 构】
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湖北省武汉市中医医院皮肤科,武汉 430000;江西省九江市第一人民医院健康管理中心,九江 332000
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目的:基于细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶(JAK)/信号转导子和转录激活物3(STAT3)通路,初步探究雷公藤红素治疗特应性皮炎(AD)的机制.方法:取C57BL/6小鼠,耳背部涂布卡泊三醇(MC903)诱导建立AD模型,并随机分为模型组、雷公藤红素组、SOCS1基因低表达(si-SOCS1)组、雷公藤红素+si-SOCS1(联合)组、si-SOCS1阴性对照(si-NC)组,每组10只,另取10只正常C57BL/6小鼠作为正常对照组.给予一定剂量药物干预治疗后,观察小鼠症状,对抓挠行为和皮炎症状进行评分;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和免疫球蛋白E(IgE);HE染色观察耳部组织病理变化;取耳部皮肤组织,免疫组化法检测SOCS1及T淋巴细胞表面标志物CD3阳性表达;RT-qPCR法检测SOCS1及上游靶基因-miR-155表达;Western blotting法检测SOCS1/JAK-STAT3通路蛋白及下游炎症相关蛋白IL-17、RORγt、IL-23、IL-6表达.结果:与正常对照组相比,模型组小鼠耳部皮肤增生、水肿充血及炎症浸润等病理损伤加重,皮炎症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白表达、miR-155表达升高(P<0.05),SOCS1基因及蛋白表达降低(P<0.05).与模型组相比,si-SOCS1组小鼠耳部皮肤组织损伤进一步加重,AD症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白、炎症相关蛋白表达进一步升高,SOCS1基因及蛋白表达进一步降低(P<0.05);雷公藤红素组小鼠耳部皮肤组织SOCS1基因及蛋白表达升高(P<0.05),血清炎症因子、miR-155、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白、CD3阳性表达、AD皮炎症状评分、搔抓次数降低(P<0.05).与雷公藤红素组相比,联合组小鼠皮炎症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白表达、miR-155表达升高(P<0.05),SOCS1基因及蛋白表达降低(P<0.05).结论:雷公藤红素可通过上调SOCS1表达,抑制JAK-STAT3通路激活,阻断T淋巴细胞活化,改善AD小鼠皮肤炎症症状.
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