P16、Ki-67在宫颈癌前病变分层管理中的作用

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持续的高危人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染是导致宫颈癌的主要原因。HPV基因序列整合到宿主基因组中是宫颈癌发生发展的重要进程,它通过病毒DNA中E1/E2基因裂解位点的基因裂解实现,E1/E2基因裂解导致E2基因及其相邻区域的E4、E5、L2基因缺失[1],从而使E2的转录抑制作用消失,导致E6、E7两种病毒致癌蛋白过表达。
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