探讨黄芩苷对急性药物性肝损伤小鼠的保护机制。
方法2019年6月至2019年12月，以陕西省人民医院实验中心提供的6~8周C57BL/6雄性小鼠进行实验。采用腹腔注射对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性药物性肝损伤模型。按随机数字表法分为空白对照组(Control组)、药物肝模型组(APAP组)及黄芩苷治疗组(BA+APAP组)，处理16 h后取血标本及肝脏组织，检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)活性、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性；肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性；血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平；观察肝脏病理形态学改变；检测肝组织中细胞外信号调节激酶(ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)的表达变化。组间比较采用单因素方差分析。
结果光镜下黄芩苷治疗组肝损伤程度较模型组明显减轻；黄芩苷治疗组血清ALT、血清AST明显低于模型组[(614.2±132.9)、(498.7±52.8) U/L比(6 826.4±684.2)、(5 860.7±464.8) U/L，t＝44.862、67.850，P均<0.05]；黄芩苷治疗组血清TNF-α、血清IL-6明显低于模型组[(156.8±44.3)、(673.1±43.7) pg/ml比(334.3±36.8)、(899.8±98.9) pg/ml，t＝18.702、3.644，P均<0.05]；芩苷治疗组肝匀浆MDA含量明显低于模型组[(6.3±1.6) nmol/mg蛋白比(9.7±1.6) nmol/mg蛋白，t＝38.524，P<0.05]；黄芩苷治疗组肝匀浆SOD活性明显高于模型组[(12.7±1.7) U/mg蛋白比(8.0±0.6) U/mg蛋白，t＝4.854，P<0.05]；黄芩苷治疗组肝组织p-ERK/ERK蛋白比值明显低于模型组(0.4±0.2比1.0±0.1，t＝18.974，P<0.05)。
结论黄芩苷对APAP诱导的急性药物性肝损伤小鼠具有保护作用，其作用机制可能与减少ERK磷酸化有关。