目的 探讨红细胞I型补体受体(CR1)在系统性红斑狼疮(SLE)免疫发病机制、病情活动与激素治疗前后方面中的作用以及与细胞免疫的相关性。方法选自2002年6月至2003年2月我科住院及门诊初诊初治SLE病人39例，其中活动期病人28例，稳定期病人11例。健康献血员30名为对照组。采用红细胞CR1与红细胞免疫复合物花环试验检测RBC-CR1与红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率。对活动期患者在予糖皮质激素治疗前，治疗后2周、4周各测1次RBC-CR1、RBC-IC花环率。流式细胞仪测定CD4^+、CD8^+、CD4^+／C1)8^+及CD3^+细胞数。结果 ①活动期SLE组RBC-CRl花环率(4．4±3．6)％明显低于稳定期组(8．9±3．3)％及对照组(9．6±4．3)％，RBC-IC花环率(12．9+9．5)％明显高于稳定期组(6．2±2．6)％及对照组(5．7±2．8)％。稳定期SLE组与对照组比较，RBC-CR1与RBC-Ic花环率差异均无显著性(p>0．05)。②治疗后2周、4周与治疗前比较，RBC-CRl花环率显著升高(P<O．01)，但仍低于对照组(P<0．05)。RBC-IC花环率显著降低(P<0．01)，但仍高于对照组(P<0．05)。③活动期、稳定期SLE组与对照组比较，CD4^+、CD3^+细胞数差异无显著性；CD8^+细胞数明显升高；CD4^+／CD8^+比值明显下降。④RBC-CRl花环率与CD4^+(r=0．40，P<O．05)、CD47CD8^+(r=0．4l，P<O．05)均呈正相关，与CD8^+(r=-0．42，P<O．05)、疾病活动指数(DAI)(r=-0．65，P<0．01)呈负相关，与CD3^+未见相关性(P>0．05)。结论活动期SLE患者的红细胞CRI免疫识别、黏附清除CIC能力的下降，可能是SLE免疫发病机制过程中的一个重要环节;与细胞免疫有相关性。