目的:研究外源性H2S对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后大鼠记忆障碍的影响,并探究其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为5组,对照组、模型组(CPR)、低剂量NaHS治疗组(CPR+NaHS)、中间剂量NaHS治疗组、高剂量NaHS治疗组。采用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力;比色法检测大鼠大脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;HE染色观察海马组织形态学改变。结果:与对照组比较,模型组大鼠在Morris水迷宫实验中,逃避潜伏期显著延长,在平台所在象限停留时间减少,穿越平台次数减少,SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,海马神经元出现变性改变。与模型组比较,NaHS治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,在平台所在象限搜索时间延长,穿越平台次数明显增多,SOD活性升高,MDA含量显著降低,海马神经元的变性得到改善。结论:心肺复苏可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了CRP对大鼠学习记忆的损害,其作用机制可能与H2S清除自由基和衰减脂质过氧化反应有关。