探讨脂多糖（LPS）诱导小鼠血小板减少症（TCP）与凝血及炎症反应的关系。

按随机数字表法将48只雄性C57BL/6小鼠分为对照组及低剂量、高剂量LPS处理组，每组再按观察时间随机分为4 h和24 h两个亚组，每个亚组8只。低剂量和高剂量LPS组分别经腹腔注射0.5 mg/kg和50 mg/kg LPS，对照组注射等量生理盐水。于观察时间点取小鼠内眦血，测定血小板计数（PLT），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、 D-二聚体、纤维蛋白原降解产物（FDP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）。

与对照组比较，低剂量和高剂量LPS组4 h、 24 h时PLT（×10⁹/L）均显著下降（4 h：660.65±180.48、 568.55±117.99比1 199.13±110.54， 24 h：505.63±218.92、 256.33±72.86比1 229.13±1 189.37，均P<0.05），且高剂量组较低剂量组降低更为明显（均P<0.05）。析因分析显示，LPS剂量、作用时间均对PLT有影响（F₁＝135.660、P₁＝0.000，F₂＝12.120、P₂＝0.001），LPS剂量和作用时间对PLT的影响具有交互效应（F＝5.580，P＝0.007）。与对照组比较，低剂量和高剂量LPS组4 h、 24 h时TAT（ng/L， 4 h：1.10±0.59、 0.22±0.13比3.47±1.73， 24 h：1.18±0.68、 0.39±0.29比3.19±1.27）、TNF-α（nmol/L， 4 h：87.35±12.29、 93.70±5.25比101.59±10.96， 24 h：81.94±8.26、 93.23±4.71比102.84±10.56）和IL-6（ng/L，4 h：81.78±7.82、 78.59±9.06比110.88±9.66， 24 h：76.03±9.85、 71.34±3.69比110.88±10.35）均显著降低（均P<0.05），且高剂量组4 h、 24 h时TAT较低剂量组进一步降低， 24 h TNF-α较低剂量组进一步升高（均P<0.05）。TAT、 TNF-α和IL-6仅受LPS剂量影响（TAT：F＝42.350，P＝0.000；TNF-α：F＝14.810，P＝0.000；IL-6：F＝81.910，P＝0.000），而不受LPS作用时间影响（TAT：F＝0.002，P＝0.967；TNF-α：F＝0.342，P＝0.562；IL-6：F＝2.973，P＝0.092）；LPS剂量与作用时间对TAT、 TNF-α和IL-6的影响均无交互效应（TAT：F＝0.236，P＝0.791；TNF-α：F＝0.572，P＝0.569；IL-6：F＝0.774，P＝0.468）。 LPS剂量和作用时间对D-二聚体无影响（F₁＝2.448、P₁＝0.099，F₂＝0.024、P₂＝0.877），对FDP也无影响（F₁＝0.106、P₁＝0.900，F₂＝0.013、P₂＝0.908）；也不存在交互效应（D-二聚体：F＝0.002，P＝0.998；FDP：F＝0.582，P＝0.563）。

LPS可诱导小鼠发生TCP，但这种作用可能与凝血系统活化及过度炎症反应无关。