【摘 要】
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目的通过研究趋化因子Fractalkine(FKN)对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响,以及信号分子细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、磷脂酰肌醇-3
【机 构】
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中国医科大学附属第四医院心血管内科,吉林大学附属第一医院心血管内科
【基金项目】
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辽宁省科技厅资助项目(2011404013-6)
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目的通过研究趋化因子Fractalkine(FKN)对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响,以及信号分子细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在其中的作用,探讨FKN促进动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞;将提取的单个核细胞分为:空白对照组、FKN组、PD98059(ERK阻断剂)组、LY294002(PI3K阻断剂)组、PDTC(NF-κB阻断剂)组、FKN+PD98059组、FKN+LY294002组、FKN+PDTC组;分别于培养12 h和24 h后收集细胞培养上清,应用ELISA检测各组单个核细胞中IL-8的表达情况。结果 (1)细胞培养12 h或24 h后,PD98059组、LY294002组和PDTC组与空白组比较,IL-8表达有减少趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。(2)FKN组较空白组IL-8表达明显减少(P<0.05),FKN+PD98059组和FKN+LY294002组较FKN组IL-8表达明显增加(P<0.05),FKN+PDTC组较FKN组、FKN+PD98059组和FKN+LY294002组IL-8表达均明显减少(P<0.05)。(3)细胞培养24 h后,各组IL-8表达均较12 h明显减少(P<0.05)。结论趋化因子FKN可能通过ERK、PI3K信号途径抑制单个核细胞IL-8的表达,而通过NF-κB途径促进IL-8的表达,FKN对单个核细胞IL-8的表达具有双向调节作用,但以抑制作用为主。
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