目的在分子水平研究创伤后肘关节外源性挛缩的机制。方法建立新西兰兔创伤后膝关节外源性挛缩模型,左膝经手术导致关节内骨折,并以克氏针固定8周为实验组,未经手术的右膝为对照组,以模拟人肘关节外源性挛缩。使用Agilent兔全基因芯片技术检测兔膝关节囊基因表达谱,通过比较实验组和对照组关节囊基因表达谱筛选挛缩关节的关节囊中差异表达基因,对差异基因进行注释及功能分析,并采用Real-time RT-PCR验证部分差异基因。结果实验组与对照组基因表达谱相比较后筛选出差异表达基因90个,其中表达上调21个,表达下调69个。这些差异表达基因在生化过程中主要参与调节外部的刺激反应、调控脂多糖介导的信号转导通路及正性调节生物刺激反应,在分子功能中主要参与离子及ATP的结合,在细胞成分中主要参与构成胞质膜小泡。这些差异基因主要涉及的通路共有31个,主要包括风湿性关节炎通路(rheumatoid arthritis)、吞噬小体通路(phagosome)、肌动蛋白细胞骨架调节通路(regulation of actin cytoskeleton)等。Real-time RT-PCR结果表明,Acta2、MMP2及KGF 3个差异表达基因的定量结果与基因芯片检测结果一致,均表达上调。结论创伤后肘关节外源性挛缩的关节囊与正常关节囊相比存在差异表达基因,这些差异基因可能通过多种途径在关节挛缩的形成中发挥作用。筛选出的差异表达基因及分析出的相关信号通路可为创伤后肘关节外源性挛缩机制的进一步研究提供实验基础。