【摘 要】
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本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧损伤及其机制。原代培养大鼠大脑皮质神经元，建立氧糖剥夺／复氧模型（OGD／R），采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁
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本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧损伤及其机制。原代培养大鼠大脑皮质神经元，建立氧糖剥夺／复氧模型（OGD／R），采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁基苯酞（各浓度组）的保护作用及其机制。在氧糖剥夺4h／复氧8h时丁基苯酞各浓度组可增加神经元的细胞活力和减少神经元LDH（乳酸脱氢酶）的释放，可显著降低神经元表达iNOSmRNA（诱生型一氧化氮合酶）和NF-κB（核因子KB）p65蛋白（增加）。不同剂量丁基苯酞（100、10、1和0．1μmol·L^-1）在增加
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