目的:探讨阿魏酸（ferulic acid,FA）对H₂O₂诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:H₂O₂诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型,不同剂量阿魏酸(终浓度为1,10,100μmol·L^-1)进行干预;采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率,生化法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）的含量以及细胞中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞中胰岛素样生长因子-1（IGF-1） mRNA的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IGF-1蛋白的表达。结果:不同剂量的阿魏酸(终浓度为1,10,100μmol·L^-1)干预24 h后能明显改善H₂O₂诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组比较,给药组细胞存活率明显升高,细胞上清液中LDH的漏出率明显减少（P <0. 01）; MDA的含量明显降低（P <0. 05）,同时细胞中SOD的含量显著升高（P <0. 01）; Real-time PCR结果显示,与空白组比较,模型组IGF-1 mRNA显著降低（P <0. 01）,与模型组比较,药物干预24 h后IGF-1 mRNA表达显著升高（P <0. 01）; Western blot结果显示,与空白组比较,模型组IGF-1蛋白的表达显著降低（P <0. 01）,与模型组比较,药物作用24 h后,能上调IGF-1蛋白的表达（P <0. 01）。结论:FA能够抑制H₂O₂诱导的PC12细胞的氧化损伤,其保护作用机制可能与胰岛信号通路相关。