目的探讨H2S 在心肺复苏后脑损伤中的作用及其可能机制。方法取SD 雄性大鼠45 只，随机分为假手术组（A 组，5 只）、复苏组（B 组，按自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation, ROSC）后6 h、12 h、24 h 和72 h 分四个亚组，各5 只）及NaHS 处理组（C 组，亚组同B 组）。分别同时测定脑组织含水量，大鼠脑皮质H2S 含量，免疫组化计数nestin 阳性细胞并进行神经功能缺损评分（neurodeficitscore, NDS）。结果（1）心肺复苏后脑组织H2S 含量呈先上升后下降，72 h 恢复正常水平；（2）与B 组比较，C组的脑组织含水量减少（p<0.05 或p<0.01），海马区巢蛋白（Nestin）表达增加（p<0.05 或p<0.01）；大鼠神经功能缺损评分改善（p<0.05 或p<0.01）。苏木精-伊红（HE）染色表明C 组中脑组织海马区病理损伤轻于B 组。结论内源性H2S 可能参与心肺复苏后脑损伤的发生发展过程，小剂量外源性H2S 可通过减低脑组织含水量，增加海马区Nestin 的表达，发挥脑保护作用。