评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在右美托咪定抑制蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠心肌细胞程序化死亡中的作用。
方法清洁级健康雄性SD大鼠120只，9～10周龄，体重350～400 g，采用随机数字表法分为5组(n＝24)：假手术组(Sham组)、SAH组、SAH＋右美托咪定组(SD组)、5-羟癸酸(5-HD)＋SAH＋右美托咪定组(HSD组)和5-HD＋ SAH(HS组)。采用颅内血管穿刺法制备大鼠SAH模型；SD组和HSD组刺破血管后颈内静脉泵注右美托咪定(5 μg/kg)10 min，并以5 μg·kg－1·h－1持续泵注右美托咪定1 h；HSD组和HS组腹腔注射5-HD 30 mg/kg后1 h刺破血管。刺破血管后24 h时采集腹主动脉血样，测定血清cTnI浓度，随后处死大鼠取心肌，TUNEL法确定细胞程序化死亡率，采用DCFH-DA法检测ROS活性，采用Western blot法检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达。
结果与Sham组比较，SAH组、SD组、HSD组和HS组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性升高，cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)；与SAH组比较，SD组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性降低，cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达下调，HS组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性升高，cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)；与SD组比较，HSD和HS组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性升高，cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)；与HSD组比较，HS组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性升高，cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)。
结论mito-KATP参与了右美托咪定抑制SAH大鼠心肌细胞程序化死亡的过程。