探讨乙肝病毒X蛋白连接蛋白(HBXIP)对电离辐射诱导的乳腺癌细胞自噬的影响。

将实验细胞分为对照组、HBXIP转染组、si-HBXIP转染组、HBXIP和si-STAT3共转染组。各处理组给予4 Gy γ射线照射后，0、24、48和72 h采用流式细胞技术检测含嗜酸性自噬体的乳腺癌细胞数；Western blot方法检测LC3-I/II、HBXIP、STAT3蛋白和STAT3(Y705)磷酸化蛋白表达水平的改变。

与对照组相比，外源性过表达HBXIP明显减少含有辐射诱导的嗜酸性自噬体的乳腺癌MDA-MB-231细胞数(t_{24 h}＝3.67，P<0.05; t_{48 h}＝9.74，P<0.01; t_{72 h}＝10.15，P<0.01)和自噬相关蛋白LC3-II蛋白的表达；相反，采用siRNA降低HBXIP表达则明显增加含有嗜酸性自噬体的细胞数(t_{24 h}＝3.5，P<0.05; t_{48 h}＝4.15，P<0.05; t_{72 h}＝12.12，P<0.01)和LC3-II的表达。提高HBXIP表达导致剂量依赖性的辐射诱导的STAT3(Y705)磷酸化水平提高；反之，降低HBXIP表达可降低受照细胞中STAT3(Y705)磷酸化水平的表达。采用siRNA-STAT3降低STAT3表达水平，明显降低了HBXIP对辐射诱导的自噬(t_{24 h}＝5.57，P<0.05; t_{48 h}＝13.65，P<0.01; t_{72 h}＝12.47，P<0.01)和LC3-I/II表达调节能力。

HBXIP可通过调节p-STAT3(Y705)磷酸化的表达从而调节辐射诱导的乳腺癌细胞自噬。