【摘 要】
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目的:探讨岩藻糖基化抗原对人卵巢癌细胞系RMG-I增殖的影响,初步探讨其与增殖信号通路磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的关系。方法:观察PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对
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目的:探讨岩藻糖基化抗原对人卵巢癌细胞系RMG-I增殖的影响,初步探讨其与增殖信号通路磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的关系。方法:观察PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对岩藻糖基化抗原致卵巢癌细胞增殖的影响,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测岩藻糖基化抗原对细胞增殖的增强情况;Western blot观察RMG-I的Akt磷酸化蛋白表达。结果:α1,2-FT基因转染后细胞中Lewis(y)抗原含量明显增高。随着Lewis(y)含量的增加,RMG-I细胞增殖明显加快。Lewis(y)高表达卵巢癌细胞中磷酸化Akt的表达水平明显增高。PI3K抑制剂LY294002显著抑制Lewis(y)高表达卵巢癌细胞的增殖。抗Lewis(y)抗体和LY294002不仅降低了转染前后细胞中磷酸化Akt的表达水平,还消除了存在于细胞间的高低差别。结论:过表达的Lewis(y)抗原通过激活PI3K/Akt信号转导通路促进卵巢癌RMG-I细胞的增殖。抑制Lewis(y)抗原表达可能是一种治疗Lewis(y)高表达肿瘤的新方法。
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