【摘 要】
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目的 探究汞致肾病综合征大鼠肾脏损伤与氧化应激的关系,为汞致肾病综合征发病机制的研究提供实验基础.方法 将BN大鼠48只随机分成对照组、染毒组.对照组注射NaCl,染毒组分别
【机 构】
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济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院,山东济南250062;山东省职业卫生与职业病防治研究院山东第一医科大学(山东省医学科学院),山东济南250062;山东省职业卫生与职业病防治研究院山东第一医
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目的 探究汞致肾病综合征大鼠肾脏损伤与氧化应激的关系,为汞致肾病综合征发病机制的研究提供实验基础.方法 将BN大鼠48只随机分成对照组、染毒组.对照组注射NaCl,染毒组分别于第1、3、5、7、11、第13天以1 mg/kg腹部皮下注射HgCl2(1 mg/ml)造模.实验期间进行尿蛋白、血生化、血汞、尿汞等指标监测,于第14、21、28、第35天处死部分大鼠,观察病理学变化,进行肾组织还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)检测.结果 与对照组比较,染毒组表现出体内汞含量升高;蛋白尿,低蛋白血症,高脂血症,肾组织GSH及MDA升高,GSH-PX、SOD活力下降,氧化-抗氧化系统失衡等症状,病理可见肾小球基质增多、肾小管扩张、肾小管蛋白管型等变化,其中第28天或第35天病变程度严重.结论 在无机汞导致肾病综合征的发病机制中,汞导致的氧化应激可能是汞致肾损伤的重要原因.抑制汞导致的氧化应激可作为对症治疗和抑制免疫与炎症反应之外的新思路.
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