论文部分内容阅读
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.02.094
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多器官、多系统的自身免疫性疾病，几十年来虽然不断研究和探讨，近年来SLE的预后已明显改善，但死亡率仍然很高，感染被认为是系统性红斑狼疮患者死亡的高危因素之一。
资料与方法
1985～2005年在我科住院的SLE患者286例，存活244例，死亡42例；其中男6例，女36例；年龄22.92±13.21岁。均符合1982年美国风湿病学会制定的SLE分类标准［1］。起病至确诊时间3.15±1.92年，按照患者入院时治疗情况，分为初诊未用药组10例，单纯泼尼松组18例和联合治疗(泼尼松+环磷酰胺)组14例。死亡年龄32.95±13.2岁；存活时间5.65±5.85年，＜5年者16例，≥5年者26例。
方法：根据临床及实验室资料，计算死亡SLE患者的病死率，观察患者不同治疗情况及存活时间死于感染的发生率、感染部位及致病原。
统计学方法：资料采用X2检验。
结 果
SLE 286例中共死亡42例，病死率14.7%。死于感染24例(57.1%)，存活244例中感染28例(11.5%)，X2=3.28，P﹤0.05，差异有统计学意义。
不同存活时间死亡者感染发生率：存活时间＜5年者16例中5例(31.3%)、≥5年者26例中16例(61.5%)死于感染，X2=3.95，P﹤0.05差异有统计学意义，随着病程增加，死于感染的发生率上升。
不同治疗情况死亡者感染发生率：初诊未用药组10例中2例(20%)、泼尼松组18例中14例(77.8%)、联合治疗组14例中死于感染9例(57.1%)，泼尼松组死于感染的发生率最高，初诊未用药组死于感染的发生率最低，差异有统计学意义，见表1。
感染类型包括肺炎13例，肠炎5例，泌尿系统感染4例，败血症2例；13例进行病原体检查：细菌6例、支原体2例、衣原体1例、结核2例、真菌混合感染2例。死于非感染因素18例(42.9%)，其中心力衰竭6例、狼疮性脑病5例、消化道出血及穿孔3例、尿毒症3例、肝衰竭1例。
讨 论
SLE临床表现复杂，病程迁延，侯氏［2］报道SLE四大死亡因素：合并感染、肾损害、心血管损害、神经精神症状；过去10年内，国外报道死亡原因主要是感染和心血管病变。
本组资料显示感染是SLE死亡的首要原因，占死亡病例的57.1%；存活时间＜5年者31.3%、≥5年者61.5%死于感染，说明随着存活时间的增加，死于感染的发生率逐渐上升；泼尼松组死于感染的发生率最高，初诊未用药组死于感染的发生率最低，说明尽管类固醇、环磷酰胺等免疫抑制剂的治疗能延长病人的生存期，但激素、环磷酰胺大剂量治疗或使用不当，容易造成严重的消化系统、血液系统损害、感染等并发症而导致患者死亡。因此，激素、免疫抑制剂的不适当使用与病人因并发症死亡密切相关［4］。虽然肾损害是SLE最常见的内脏损害，但本组病例因肾功能衰竭而死亡的却只有3例，可能与目前激素和免疫抑制剂的联合治疗，有效地延缓了肾功能衰竭的过程以及血液透析、腹膜透析等替代治疗延长了肾功能衰竭SLE病人的生命有关。
本组资料SLE感染以院内感染居多，感染部位以下呼吸道最常见，其次是泌尿道和消化道，病原体包括多种细菌感染，其次为支原体、衣原体、结核及真菌感染，发生感染的原因与SLE自身免疫功能低下有关，也与医源性因素如应用激素、免疫抑制剂有关。因此在治疗过程中要加强感染的防治，包括病房的消毒，严格的无菌操作，创面的清洁处理，激素和免疫抑制剂适量规则使用，免疫调节剂的辅助治疗等。本研究还提示，激素和免疫抑制药应用后，SLE患者死于感染的发生率增高，泼尼松组最高(77.8%)，且败血症、结核、真菌和混合感染均发生于泼尼松组和联合治疗组，在本组病例中有2例结核感染因病情复杂，既有SLE活动又有结核感染，终至恶化。故临床上一旦怀疑结核，应积极进行抗结核治疗，尽量减少激素用量，加用免疫抑制药治疗SLE，免疫抑制药的应用可减少激素用量及时间，从而感染等并发症相应减少，降低病死率，延长SLE患者存活期。
参考文献
1 Tan EM,Cohen AS,Fries JF,et al.1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus.Arthritis Rheum,1982,25:1271-1277.
2 侯占全,王晓东,李季.系统性红斑狼疮死因分析研究.医学研究杂志,2003,32(2):163.
3 Bellomio V,SpindlerA, Lucero E,et al.Systemic lupuserythematosus:mortality and survival in Argentina.Amulticenter study.Lupus,2000,9(5):377-81.
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多器官、多系统的自身免疫性疾病，几十年来虽然不断研究和探讨，近年来SLE的预后已明显改善，但死亡率仍然很高，感染被认为是系统性红斑狼疮患者死亡的高危因素之一。
资料与方法
1985～2005年在我科住院的SLE患者286例，存活244例，死亡42例；其中男6例，女36例；年龄22.92±13.21岁。均符合1982年美国风湿病学会制定的SLE分类标准［1］。起病至确诊时间3.15±1.92年，按照患者入院时治疗情况，分为初诊未用药组10例，单纯泼尼松组18例和联合治疗(泼尼松+环磷酰胺)组14例。死亡年龄32.95±13.2岁；存活时间5.65±5.85年，＜5年者16例，≥5年者26例。
方法：根据临床及实验室资料，计算死亡SLE患者的病死率，观察患者不同治疗情况及存活时间死于感染的发生率、感染部位及致病原。
统计学方法：资料采用X2检验。
结 果
SLE 286例中共死亡42例，病死率14.7%。死于感染24例(57.1%)，存活244例中感染28例(11.5%)，X2=3.28，P﹤0.05，差异有统计学意义。
不同存活时间死亡者感染发生率：存活时间＜5年者16例中5例(31.3%)、≥5年者26例中16例(61.5%)死于感染，X2=3.95，P﹤0.05差异有统计学意义，随着病程增加，死于感染的发生率上升。
不同治疗情况死亡者感染发生率：初诊未用药组10例中2例(20%)、泼尼松组18例中14例(77.8%)、联合治疗组14例中死于感染9例(57.1%)，泼尼松组死于感染的发生率最高，初诊未用药组死于感染的发生率最低，差异有统计学意义，见表1。
感染类型包括肺炎13例，肠炎5例，泌尿系统感染4例，败血症2例；13例进行病原体检查：细菌6例、支原体2例、衣原体1例、结核2例、真菌混合感染2例。死于非感染因素18例(42.9%)，其中心力衰竭6例、狼疮性脑病5例、消化道出血及穿孔3例、尿毒症3例、肝衰竭1例。
讨 论
SLE临床表现复杂，病程迁延，侯氏［2］报道SLE四大死亡因素：合并感染、肾损害、心血管损害、神经精神症状；过去10年内，国外报道死亡原因主要是感染和心血管病变。
本组资料显示感染是SLE死亡的首要原因，占死亡病例的57.1%；存活时间＜5年者31.3%、≥5年者61.5%死于感染，说明随着存活时间的增加，死于感染的发生率逐渐上升；泼尼松组死于感染的发生率最高，初诊未用药组死于感染的发生率最低，说明尽管类固醇、环磷酰胺等免疫抑制剂的治疗能延长病人的生存期，但激素、环磷酰胺大剂量治疗或使用不当，容易造成严重的消化系统、血液系统损害、感染等并发症而导致患者死亡。因此，激素、免疫抑制剂的不适当使用与病人因并发症死亡密切相关［4］。虽然肾损害是SLE最常见的内脏损害，但本组病例因肾功能衰竭而死亡的却只有3例，可能与目前激素和免疫抑制剂的联合治疗，有效地延缓了肾功能衰竭的过程以及血液透析、腹膜透析等替代治疗延长了肾功能衰竭SLE病人的生命有关。
本组资料SLE感染以院内感染居多，感染部位以下呼吸道最常见，其次是泌尿道和消化道，病原体包括多种细菌感染，其次为支原体、衣原体、结核及真菌感染，发生感染的原因与SLE自身免疫功能低下有关，也与医源性因素如应用激素、免疫抑制剂有关。因此在治疗过程中要加强感染的防治，包括病房的消毒，严格的无菌操作，创面的清洁处理，激素和免疫抑制剂适量规则使用，免疫调节剂的辅助治疗等。本研究还提示，激素和免疫抑制药应用后，SLE患者死于感染的发生率增高，泼尼松组最高(77.8%)，且败血症、结核、真菌和混合感染均发生于泼尼松组和联合治疗组，在本组病例中有2例结核感染因病情复杂，既有SLE活动又有结核感染，终至恶化。故临床上一旦怀疑结核，应积极进行抗结核治疗，尽量减少激素用量，加用免疫抑制药治疗SLE，免疫抑制药的应用可减少激素用量及时间，从而感染等并发症相应减少，降低病死率，延长SLE患者存活期。
参考文献
1 Tan EM,Cohen AS,Fries JF,et al.1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus.Arthritis Rheum,1982,25:1271-1277.
2 侯占全,王晓东,李季.系统性红斑狼疮死因分析研究.医学研究杂志,2003,32(2):163.
3 Bellomio V,SpindlerA, Lucero E,et al.Systemic lupuserythematosus:mortality and survival in Argentina.Amulticenter study.Lupus,2000,9(5):377-81.