【摘 要】
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目的探讨甘精胰岛素对初诊2型糖尿病(T2DM)患者核因子E2相关因子2-kelch样ECH连接蛋白1-抗氧化反应元件(Nrf2-Keap1-ARE)信号通路的影响。方法将50例糖尿病患者作为实验组,并
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目的探讨甘精胰岛素对初诊2型糖尿病(T2DM)患者核因子E2相关因子2-kelch样ECH连接蛋白1-抗氧化反应元件(Nrf2-Keap1-ARE)信号通路的影响。方法将50例糖尿病患者作为实验组,并且每晚睡前皮下注射甘精胰岛素;同时选取年龄、性别相匹配的健康者50人为对照组。收集所有人血液,检测血液生化指标:空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c);酶联免疫吸附法(ELISA)检测甘精胰岛素治疗前后及对照组Nrf2、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素单加氧酶(HO)-1和醌氧化还原酶[NAD(P)H:NQO1]含量。结果与对照组相比,实验组治疗前FPG、TC、TG、LDL-C和Hb A1c显著升高(P<0.05),实验组治疗后较本组治疗前FPG、TC、TG、LDL-C和Hb A1c显著下降(P<0.05);实验组治疗前SOD与GST水平明显低于对照组(P<0.05),Nrf2、HO-1和NQO1显著高于对照组(P<0.05);实验组治疗后较本组治疗前SOD与GST水平增加,Nrf2、HO-1与NQO1水平显著减少(P<0.05)。结论糖尿病时Nrf2表达升高,其靶基因下游蛋白HO-1和NQO1也随之上升。甘精胰岛素通过抑制Nrf2-Keap1-ARE信号通路改善胰岛素抵抗,其机制可能与改善氧化应激状态有关,该信号通路可能成为治疗T2DM的潜在靶点。
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