【摘 要】
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目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)时肾脏微循环障碍对肾脏损伤的影响及尿激酶对其的保护作用。方法将192只Wistar大鼠随机均分为正常对照组、SAP组和尿激酶组,各组再分为2、6、12
【机 构】
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中国医科大学盛京医院胆道、减肥、疝外科;
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目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)时肾脏微循环障碍对肾脏损伤的影响及尿激酶对其的保护作用。方法将192只Wistar大鼠随机均分为正常对照组、SAP组和尿激酶组,各组再分为2、6、12及24 h亚组,每组16只。其中8只用于测定肾脏血流量,另8只用于抽取血样和进行组织病理学检查。将5%牛磺胆酸钠经十二指乳头逆行注入胰胆管内制备SAP大鼠模型。采用放射性生物微球技术测定各组大鼠的肾脏血流量,采用相应试剂盒检测血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)水平,采用HE染色法观察肾脏组织的病理组织学改变。结果与正常对照组比较,各时相SAP组和尿激酶组大鼠的肾脏血流量均较低(P<0.05),TXB2/6-Keto-PGF1α的活性比值均较高(P<0.01),且SAP组大鼠肾脏组织的病理学损伤程度较重(P<0.01)。与SAP组比较,尿激酶组大鼠2、6及12 h的肾脏血流量较高(P<0.01),各时相TXB2/6-Keto-PGF1α的活性比值均较低(P<0.01),且组织病理学损伤均较SAP组减轻(P<0.05)。结论 SAP大鼠肾脏微循环血流量减少及相关炎症介质水平的升高是SAP早期肾脏损伤的重要原因。尿激酶对SAP肾脏损伤具有保护作用。
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