【摘 要】
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实验用培养新生SD大鼠心室肌细胞, 以Fura-2/AM 荧光指示剂负载检测心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的变化, 探讨内皮素-1(ET-1)对[Ca2+]i的作用及其机制.结果显示: ET-1引起
【基金项目】
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高等学校博士学科点专项科研项目;
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实验用培养新生SD大鼠心室肌细胞, 以Fura-2/AM 荧光指示剂负载检测心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的变化, 探讨内皮素-1(ET-1)对[Ca2+]i的作用及其机制.结果显示: ET-1引起心肌细胞[Ca2+ ]i升高有两个时相, 瞬时相和持续相.ET-1 诱导的瞬时相[Ca2+]i升高呈浓度依赖性, 预先用ETA特异性受体阻断剂BQ123 处理, 可阻断ET-1引起的[Ca2+]i 升高, 提示上述作用是通过ETA受体介导的; 除去胞外Ca2+ 后, ET-1仅引起瞬时相的 [Ca2+]i 升高, 持续相消失; PKC 的激活剂PMA预处理, 能明显减弱ET-1诱导的瞬时相[Ca2+]i 的升高.氨氯吡咪和硝苯吡啶不能阻断ET-1诱发的[Ca2+]i 变化; 用百日咳毒素(PTX)预处理细胞24 h, ET-1仍可诱导瞬时相的[Ca2+]i 升高, 但持续相消失.以上结果表明: 瞬时相[Ca2+]i升高可能与百日咳毒素不敏感的G-蛋白有关, 持续相主要由胞外Ca2+内流引起的, 并与PTX敏感G-蛋白有关.蛋白激酶C 在该效应中起重要作用, Na+/H+交换在ET-1引起的[Ca2+]i升高过程中不起关键性作用.
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