S—nitrosocaptopril抑制大鼠主动脉平滑肌细胞Ca^2＋池操纵性Ca^2＋内流

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：poabc123

【摘要】

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Nomura等的研究表明：高血压大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶转运功能障碍，使由电压依赖性Ca2+通道（volage-dependent Ca2+ channel,VDCC）和Ca2+池操纵性Ca2+通道（store-operated Ca2+ channe

【作者】

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林默君关永源贺华

【机构】

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福建医科大学生理学教研室,中山医科大学药理教研室

【出处】

：

中国药理学通报

【发表日期】

：

2001年1期

【关键词】

：

CA^2+通道 S-nitrosocaptopril 血管平滑肌高血压降压效应 storeoperated Ca2+ influx Ca 2+ channe

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Nomura等的研究表明：高血压大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶转运功能障碍，使由电压依赖性Ca2+通道（volage-dependent Ca2+ channel,VDCC）和Ca2+池操纵性Ca2+通道（store-operated Ca2+ channel,SOCC）开放的机率增加［1，2］。S-nitrosocaptopril（CapNO）是我们近年合成的一种一氧化氮供体类舒血管药。CapNO作为外源性一氧化氮供体是直接作用于血管平滑肌的活性物，对正常和不同类型高血压大鼠均表现明显的剂量依赖性的降压效

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