【摘 要】
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帕金森病(PD)是由于中脑黑质区多巴胺能神经元变性缺失引起的神经退行性疾病,伴有路易体中α突触核蛋白(α-synuclein)的聚集。临床上多表现为静止性震颤、肌肉强直、共济失
【基金项目】
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国家自然科学基金(81660222,U1202227);云南省高校医学神经生物学创新团队项目(2014)
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帕金森病(PD)是由于中脑黑质区多巴胺能神经元变性缺失引起的神经退行性疾病,伴有路易体中α突触核蛋白(α-synuclein)的聚集。临床上多表现为静止性震颤、肌肉强直、共济失调等运动症状,同时伴发抑郁、疲劳及便秘等非运动症状。PD的发病机制尚不明确,其发生发展与神经炎症和免疫反应相关,小胶质细胞作为脑内的固有免疫细胞参与其中。在PD的发病过程中小胶质细胞被激活,转变成经典的促炎M1型小胶质细胞,使Toll样受体2(TLR2)介导的核因子κB(NF-κB)信号通路上调,释放促炎因子,如白细胞介素6(IL-6)、CX3趋化因子配体(CX3CL)、单核细胞趋化蛋白3(MCP-3)等,诱发炎症反应,促进多巴胺能神经元的死亡。我们总结了小胶质细胞在PD发生发展中作用的分子机制。
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