【摘 要】
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目的 探讨黄芪甲苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑血管内皮间连接的保护作用及机制.方法 选取健康清洁级、雄性、SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注损伤模型组
【机 构】
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河北中医学院,河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室,河北石家庄050200;石家庄鹿泉区妇幼保健院,河北石家庄050200
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目的 探讨黄芪甲苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑血管内皮间连接的保护作用及机制.方法 选取健康清洁级、雄性、SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注损伤模型组(I/R组)、模型+黄芪甲苷组(AST-Ⅳ组).Sham组只分离、暴露颈部血管,不插线栓,其余各组大鼠以改良线栓法建立大脑中动脉阻塞/再灌注模型,缺血2h,再灌注24 h.AST-Ⅳ组于再灌注的同时经腹腔注射黄芪甲苷(20mg/kg).ZEA LONGA评分法评价大鼠神经功能缺损情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理改变;Western blot检测缺血侧脑组织血管内皮间连接蛋白β-链蛋白(β-catenin)和密封蛋白5(claudin-5)表达水平.结果 与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损严重(P＜0.05),脑梗死体积明显增加(P＜0.05),脑组织病理改变明显,claudin-5和β-catenin表达下调(P＜0.05).与I/R组相比,AST-Ⅳ组大鼠神经功能损伤减轻(P＜0.05),脑梗死体积减小(P＜0.05),脑组织病理改变减轻,β-catenin和claudin-5表达增多(P＜0.05).结论 黄芪甲苷可明显改善大鼠脑缺血/再灌注损伤,其作用可能与促进缺血区脑组织血管内皮间连接蛋白claudin-5和β-catenin的表达相关.
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