探讨黑色素瘤相关抗原-A3(MAGE-A3)蛋白激活树突状细胞(DC)，然后诱导产生CD8＋细胞毒T淋巴细胞(CTL)进行免疫治疗肝细胞癌(简称肝癌)的效果。
方法利用MAGE-A3蛋白诱导DC成熟并检测DC表面标志物及白细胞介素(IL)-10、IL-12表达，然后利用成熟的MAGE-A3-DC诱导MAGE-A3特异性CD8＋CTL，并检测MAGE-A3-DC-CD8＋CTL对正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2的杀伤作用。建立BALB/c-nu/nu肝癌模型，检测MAGE-A3-DC-CD8＋CTL对小鼠肿瘤的抑制作用，并通过病理学切片观察肿瘤组织变化。
结果MAGE-A3蛋白刺激能够显著上调DC表面标志物DC80、DC83、DC86和人类白细胞抗原DR基因(HLA-DR)水平(97.45±2.58比48.33±1.68，92.81±2.36比52.92±1.90，94.00±3.01比53.97±2.05，92.16±1.87比34.13±1.32；t＝35.680，P＝0.013；t＝29.440，P＝0.021；t＝24.580，P＝0.012；t＝56.690，P＝0.009)；与磷酸盐缓冲液(PBS)刺激的DC比较，MAGE-A3蛋白能够显著促进DC释放IL-12[(338.44±18.15) pg/ml比(243.23±16.56) pg/ml；t＝8.670，P＝0.005]和显著抑制IL-10的释放[(207.21±10.89) pg/ml比(327.58±14.36) pg/ml；t＝14.930，P＝0.009]。MAGE-A3-DC-CD8＋CTL和DC-CD8＋CTL展示了相近的L02细胞杀伤效果[(9.10±1.40)%比(9.71±1.58)%；t＝0.650，P＝0.120]，与DC-CD8＋CTL比较，MAGE-A3-DC-CD8＋CTL展示了显著的HepG2细胞杀伤效果[(58.84±5.27)%比(9.63±1.61)%；t＝19.970，P＝0.008]。BALB/c-nu/nu肝癌小鼠经过MAGE-A3-DC-CD8＋CTL治疗后，肿瘤体积比显著低于PBS组和DC-CD8＋CTL组(5.43±1.22比21.81±2.01比22.85±2.40；t＝22.030，P＝0.010；t＝20.460，P＝0.012)。苏木素-伊红(HE)染色结果显示，经过MAGE-A3-DC-CD8＋CTL处理的肿瘤组织细胞核固缩，细胞间隙增大，出现空泡和水肿现象，而PBS组和DC-CD8＋CTL组肿瘤组织无病理学改变。
结论MAGE-A3蛋白能够刺激DC细胞成熟并诱导产生MAGE-A3蛋白特异性CD8＋CTL，MAGE-A3-DC-CD8＋CTL具有特异性的肿瘤杀伤能力。