【摘 要】
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目的探讨周期素依赖性激酶抑制基因p18INK4C敲除对顺铂诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)的影响,并分析其可能机制。方法利用已引种的杂合p18INK4C基因敲除小鼠p18INK4C+/-繁育p18IN
【机 构】
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第二军医大学附属长海医院肾内科,第二军医大学附属长征医院肾内科、解放军肾脏病研究所
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目的探讨周期素依赖性激酶抑制基因p18INK4C敲除对顺铂诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)的影响,并分析其可能机制。方法利用已引种的杂合p18INK4C基因敲除小鼠p18INK4C+/-繁育p18INK4C基因敲除小鼠p18INK4C-/-(KO组),以同窝野生型小鼠p18INK4C+/+作为对照(WT组),腹腔注射顺铂制备AKI模型,观察两组小鼠的存活情况,并检测给药后第2、3、5天血肌酐、尿素氮的变化及肾组织的病理变化。结果WT组小鼠在第3天出现死亡,第7天存活率为46.7%(14/30)。KO组小鼠自第2天出现死亡,至第7天全部死亡(100.0%,30/30)。KO组的死亡率显著高于WT组(P<0.05)。自给药后第2天起,KO组小鼠的肾功能恶化明显,此后继续加重。给药后第2、3、5天,KO组的尿素氮、肌酐均显著高于WT组(P值均<0.05)。WT和KO组小鼠均以给药后第3天肾脏病变最为严重。结论p18INK4C基因敲除加速了顺铂诱导的小鼠AKI的进展,可能与其增加小管上皮损伤及加剧炎性反应有关。
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